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YU News Room

김화영 의대 교수, 난청의 비밀 풀었다! N

No.1961898
세계 최초 난청 유발 메카니즘 규명
난청 치료의 새로운 가능성 제시
[2013-11-13]
 
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 김화영(48) 의대 교수(생화학·분자생물학교실, 사진)가 활성산소가 많아서 생기는 산화스트레스로 인한 난청 유발 메카니즘을 세계 최초로 규명했다.
 
 ‘활성산소는 체내 여러 대사과정에서 과잉 생성돼 생체조직을 공격하고 세포를 손상시키는 산소로 유해산소로도 불리며 노화의 주범으로 알려져 있다. ‘산화스트레스는 활성산소가 많아져 생체의 산화 균형이 무너진 상태를 말한다.
 
 김 교수는 이러한 산화스트레스가 어떻게 작용해서 난청을 유발하는가를 세계 최초로 밝혀냈다. 실험쥐 모델을 통해 산화스트레스의 억제효소인 메티오닌 설폭사이드 환원효소(Methionine sulfoxide reductase B3, MsrB3)’가 청각기관에서 어떤 역할을 하며, 그 결핍이 어떻게 난청을 유발하는지를 세계 최초로 밝혀낸 것이다.
 
 경북대 의대 연구팀과 공동 연구를 진행한 김 교수는 유전자 조작기법으로 ‘MsrB3’ 결손 생쥐 모델을 개발해 생후 20일이 지나면 청력이 완전히 손실되는 것을 확인했다. 특히 MsrB3 효소가 없을 때는 달팽이관 내 청각세포의 융모가 급격히 손상되고, 청각세포의 사멸이 일어나 난청이 발생한다는 사실을 규명해냈다.
 
 ‘메티오닌은 단백질 구성 아미노산으로 활성산소에 의해 쉽게 산화돼 메티오닌 설폭사이드로 변한다. 이러한 메티오닌 산화는 단백질의 구조와 기능에 이상을 초래할 수 있지만, 세포에는 단백질의 메티오닌 산화를 원상태로 되돌릴 수 있는 환원시스템이 존재한다. 이를 ‘MsrB3’가 담당하고 있는 것.
 
 이번 연구결과에 대해 김화영 교수는 산화스트레스가 청각에 미치는 영향을 연구하기 위한 중요한 동물 모델이 마련됐고, 메티오닌 산화·환원 조절을 통해 난청 치료의 새로운 가능성을 제시한 것이라고 평가하면서 추가적 협동연구를 통해 MsrB3 결핍이 청각세포 융모 퇴화와 세포 사멸을 유발하는 구체적 원리를 연구하고, MsrB3 결손 동물모델 및 다른 항산화효소 동물모델을 이용해 산화스트레스와 난청과의 관계를 보다 구체적으로 규명할 계획이라고 밝혔다.
 
 미래창조과학부와 한국연구재단에서 추진하는 선도연구센터지원사업과 보건복지부 질병중심중개연구사업의 지원을 받아 수행된 이번 연구 결과는 유전학 분야 저명학술지인 인간분자유전학지(Human Molecular Genetics)’ 온라인판에 게재됐으며, 12월 오프라인으로도 게재될 예정이다.